JavaScript devre dışı. Daha iyi bir deneyim için, önce lütfen tarayıcınızda JavaScript'i etkinleştirin.

Konuya cevap cer

Mesaj: <blockquote data-quote="ömr-ü diyar" data-source="post: 12021" data-attributes="member: 376"><img src="https://img84.imageshack.us/img84/9812/akustiknorinomnedir.jpg" alt="" class="fr-fic fr-dii fr-draggable " style="" />Akustik nörinom(AN), schwann hücrelerinin proliferasyonu sonucu oluşan,  internal akustik kanal içerisinde, özellikle vestibuler sinirden köken  alan ve perifer-santral myelin kavşağında başlayan, kapsüllü, benign bir  tümördür.Terminolojide kullanılan “akustik nörinom” adı aslında yanlıştır. Tümör  ne akustiktir (vestibüler sinirden köken alır), ne de nörinomdur (nöral  komponent içermez. Doğru terminoloji olarak “vestibüler schwannoma” ismi  üzerinde bir konsensus oluşmuştur.TARİHÇEİlk kez 1777’ de bir otpside izlenmiş ve 1830 yılında Charles Bell  tarafından klinik bir antite olarak tanımlanmıştır. 1800’ lerin  ortalarında cerrahi tedavi devreye girmiş ve tümöre yönelik ilk  cerrahiyi Mc Burney uygulamıştır.EPİDEMİYOLOJİTüm intrakranyal tümörlerin % 6’sını oluşturur. Serebellopontin köşe tümörlerinin% 80’inden fazlası akustik nörinomdur. Irklar ve cinsiyetler arasında  anlamlı fark yoktur (kadınlarda bir miktar daha fazla görülür). Bir yıl  içinde her 1 milyon kişide 10 yeni vaka tespit edilmekte, ancak yavaş  büyüdükleri ve semptom vermeyen okült tümörlerin daha sık olması  sebebiyle gerçek insidanslarının daha yüksek olduğu düşünülmektedir.  Yapılan kadavra çalışmaları sonucunda elde edilen düzeltilmiş gerçek  insidans %0,8 olarak rapor edilmiştir (1991 UCSF çalışması).KLİNİK TİPLERA.) Unilateral Sporadik(%95): İleri yaşlarda görülür. Tümör gelişimi  orta yaşlarda başlar (ortalama 50 yaş). Genetik geçiş yoktur ve başka  tümörlerle birlikteliğine rastlanmaz.B.) Bilateral Herediter(%5): Daha erken yaşlarda ortaya çıkar (ortalama  başlangıç yaşı 31). Nörofibromatozis tip-2’ de görülür. Otozomal  dominant geçiş özelliği gösterir. Bilateral olma olasılığı fazladır.  Başka tm.’lerle birlikte görülebilir. Çocukluk çağında oldukça nadir  görülmekle beraber, çocuklarda görülen tümörlerin hem vaskülarizasyonu  fazladır, hem de daha hızlı büyürler.Nörofibromatozis tip-1’de de nadiren akustik nörinom (AN) oluşabilir (%2’ den daha az oranda unilateral AN görülebilir).PATOGENEZAN genelde internal akustik kanal içerisinde vestibüler sinir  truncusunda oluşur ve büyük kısmı internal akustik kanalın medialinden  köken alır. Ancak iç kulakta, vestibüler sinirin myelinli  dendritlerinden bile gelişebilir. Koklear sinirde nadir de olsa oluştuğu  bilinmektedir.Vestibüler sinirin kafa tabanı ile labirent arasındaki uzunluğu yaklaşık  2 cm’ dir. Bu mesafenin yarısında, scarpa ganglionu civarında santral  ve periferal myelin arasında geçiş bölgesi (transizyonel zone) mevcuttur  (8. sinirin proksimal segmentini oligodendroglial, distal segmentini  schwann hücreleri sarar). Bu bölgeye Obsteiner-Redlich bölgesi  (neuroglial-neurilemmal junction) adı verilir. Obsteiner-Redlich  alanının (nöroglial- nörilemmal kavşak) AN orijini için özel bir bölge  olduğuna inanılmaktadır. AN’ un vestibüler sinir üzerinde farklı  yerlerde ortaya çıkabilmesi, transizyonel zonun yerindeki varyasyonlarla  açıklanmaktadır.Diğer bir teoriye göre ise, ganglion alanındaki schwann hücresi  populasyonunun diğer bütün bölgelerden fazla olmasının bu bölgede AN  gelişimini kolaylaştırdığı düşünülmektedir.MOLEKÜLER GENETİKNF tip-2’de patoloji 22. kromozom uzun kolundadır. AN’ lu hastaların da %  57’sinde 22. kromozomda majör degişiklikler olduğu gösterilmiştir.  Ancak sporadik AN’un genetik temeli halen çok açık değildir. Günümüzde  tümör supresör gen ve onkogen teorileri üzerinde çalışılmaktadır.Double Hit Teorisi:AN için tm. supresör gen 22. kromozomdadır. Bu genin disfonksiyonu için  kromozomun her iki kopyasının da defektif olması gerekir. Buna göre  sporadik AN oluşumu için ardışık 2 mutasyon gerekir. Bunun ortaya  çıkması için gende yüksek spontan mutasyon oranı olması şarttır. İşte bu  sebeple sporadik AN oldukça nadir görülür. NF tip-2’de zaten bu  kromozomun bir kopyası defektifdir. Sadece 1 mutasyon AN gelişimi için  yeterli olur.MOLEKÜLER MEKANİZMANerve Growth Factor (NGF)’ ün tümör gelişiminde rol oynayan asıl  proliferatif faktör olduğu düşünülmektedir. NF tip-2’ li hastalarda  serumdaki konsantrasyonu normalden yüksek olarak ölçülmüştür.Yüksek Glial Growth Factor (GGF) seviyeleri schwann hücre proliferasyonunu artırır.Fibroblast Growth Factor m-RNA (FGF m-RNA) ekspresyonunun artışı mitojen  özellik gösterir ve hastalarda ekspresyonunun arttığı bulunmuştur.Platelet Derived Growth Factor (PDGF) geni 22. kromozomda NF tip-2 geninin yakınında yerleşmiştir.ENDOKRİNOLOJİK İLİŞKİLERKadınlarda biraz daha fazla görülmesi ve gebelikte AN büyüme hızının  artması sebebiyle östrojen, progesteron ve testosteronun etkileri  araştırılmış ve değişik oranlarda yüksek affiniteli östrojen ile  progesteron reseptörleri saptanmıştır.-östrojen reseptörü %19-progesteron reseptörü %17-her iki reseptör birlikte %8Bu hormonların tümör kitlesini artırıcı etkilerinin vasküler endotel  proliferasyonunu indükleyerek ortaya çıktığı tahmin edilmektedir. AN’ da  Gelecekte antihormonal kemoterapinin de gündeme gelmesi olasıdır.PATOLOJİKapsüllü, benign, yavaş ilerleyen tümörlerdir. Sarı-gri renkte,  heterojen yapıda ve düzgün yüzeylidirler. Sıklıkla kistik komponent  içerirler. Vaskülarizasyon en fazla tümörün yüzeyindedir.HİSTOPATOLOJİİki tip histopatolojik hücre morfolojisi gösterirler:Antoni A : Küçük, yoğun bir şekilde bir araya gelmiş, iğ şeklinde  hücrelerle ve koyu renkte boyanan nükleuslarıyla tanınır. Palizatik  dizilimli nükleus odakları sebebiyle hücrelerin girdap tarzında bir  görünümleri vardır. Bu yapıya Verocay cisimcikleri adı verilir.Antoni B: Gevşek olarak bir araya gelmiş, vakuole hücrelerdir.  Nükleusları büyük ve atipik görünümlüdür ve patologlar bu nükleus  yapısını “ancient schwannoma” olarak adlandırırlar. Yoğun bir şekilde  boyanırlar. Büyük tümörlerde bu tip baskındır.Bu yapıların tümörün kliniği ile ilişkisi yoktur. Bir AN’ da bu  tiplerden bir tanesi baskın olabilir veya her ikisi karışık yapıda  ortaya çıkabilir.S-100 immünoperoksidaz ile boyanma, schwann hücre orijinini konfirme etmede kullanılır.Çok nadir olmakla beraber malign dejenerasyon bildirilmiştir. Radyoterapi sonrası malign transformasyon olasılığı vardır.TÜMÖR BÜYÜME HIZIYavaş büyürler.Tümör içinde prolifere olan hücre oranı %0.36-%3.15  arasında değişir. Mitotik indeksin (timidin analoğu olan  5-bromodeoksiuridin infüzyonu ile tespit edilen replike olan -S  fazındaki- hücrelerin tüm hücrelere oranı mitotik indeksi gösterir)  düşük olması tümörün yavaş büyüdüğünü gösterir. Hasta yaşı ile tümör  büyüme hızı arası ilişki yoktur. 1991 UCSF çalışmasına göre tümörlerin  büyüme paternleri şu şekilde belirlenmiştir:0.2 cm/yıl’ dan fazla büyüme %220.2 cm/yıl’ dan az büyüme %26Tümörde büyüme olmaması %34Tümörün küçülmesi %18Ortalama büyüme hızı 0.1-0.2 cm/yıl’ dır. NF tip-2’ ye bağlı AN daha  hızlı büyür. Tümör içine kanama ve kistik komponentte hızlı artış  tümörün hızla büyümesine yol açar. Bu kanama, kafa travması veya aşırı  fizik egzersiz sonrası meydana gelebilir ve hastanın kliniği aniden  kötüleşir.TÜMÖRÜN EVRELERİİntrakanaliküler: Tümör internal akustik kanal içindedir. Bu evrede tanı konulabilir.Sisternal (Serebellopontin köşe): Tümör serebello-pontin açı  sisternasına bası yapmaya başlar. Öncelikle 7. ve 8. sinirler ile  Anterior inferior cerebellar arter (AICA) etkilenir. Bu evrenin ileri  dönemlerinde ipsilateral Trigeminal sinir etkilenmeye başlar.Beyin sapına bası yapan (Brainstem compressive): Ponsun lateral yüzeyine  temas meydana gelir. İpsilateral trigeminal sinire bası nedeniyle  oluşan semptomlar gözlenebilir. Geç dönemlerinde kontrlateral trigeminal  sinir de etkilenmeye başlar.Hidrosefalik: Tümörün iyice büyümesiyle 4. ventrikül kollabe olur ve BOS dolaşımı bozulması sonucu hidrosefali ortaya çıkar.KLİNİKİntrakanaliküler evrede, 8. sinire ait sınırlı bulgular oluşur (işitme kaybı, tinnitus, vertigo)Sisternal evrede, işitme kaybı artar, vertigo azalır yerini denge kaybı  alır. Nadiren lokal dura irritasyonu sonucu baş ağrısı ortaya çıkar.Beyin sapına bası evresinde, trigeminal semptomlar ortaya çıkar  (midfasiyal ve korneal hipoestezi). Bu evredeki hastalarda ataksi ve  oksipital baş ağrısı saptanabilir.Hidrosefali oluştuğunda, trigeminal semptomlar artar (fasial güçsüzlük  ve yüzde seğirmeler meydana gelir). Yürüme iyice bozulur. Generalize baş  ağrısı, görme kaybı ve diplopi rastlanabilecek diğer bulgulardandır.  Tümörün büyüklüğü sebebiyle diğer kranyal sinirlerle ilgili bulgularda  bu evrede görülebilir (ses kısıklığı, disfaji, aspirasyon, omuz ve dilde  güçsüzlük). Terminal evrede kontrlateral hemiparezi ve hemipleji  oluşur. Sonuçta serebellar tonsillerin herniasyonu ile solunum arresti  gelişerek ölüm meydana gelir.Genelde ilk iki evrede tanı konulur. Yapılan çalışmalarda tanı  konulmasından ortalama 4 yıl önce intrakanaliküler evre semptomlarının  oluşmaya başladığı, 1.5 yıllık bir süre sonrasında bunu sisternal  evrenin izlediği ve 1 yıl kadar sonra da beyin sapına bası bulgularının  ortaya çıktığı ortaya konulmuştur.Eğer tm. intrakanaliküler evrede yakalanamazsa, tümörün büyümeye devam  etmesine rağmen klinik semptomların değişmediği bir boşluk evresine  girilir. Diğer semptomların oluşmasıyla hasta hekime başvurursa , teşhis  sisternal evrenin ileri safhalarında konulabilir.Bazı tümörler, internal hemoraji veya kistik dejenerasyon sonrası hızla büyüyüp;*Ani işitme kaybına,*Akut nörolojik bulgulara sebep olabilir.Nörolojik durumda ani bozulma sebepleri arasında şunları sayabiliriz:*İntratümöral hemoraji*Vasküler spazm*Emboli*Peritümöral anevrizma rüptürü.İşitme Kaybı:Hastalığın en sık bulgusudur(% 95). % 67 oranında başlangıç semptomu  olarak ortaya çıkar. Sebebi N. cochlearis’in basıya uğraması ve/veya  koklear kan akımının bozulmasıdır. Geçen süreyle beraber işitme kaybı  kademeli olarak artar, sonuçta total işitme kaybı oluşur.İşitme kaybı tipik olarak, unilateral, sensorinöral, asimetrik ve  özellikle erken evrelerde yüksek frekansları tutma eğilimindedir.  Karakteristik olarak SDS, saf ton işitme eşiklerine göre daha fazla  bozulmuştur. Odiyogramda, % 66 oranında yüksek frekansları tutan işitme  kaybı, % 20 oranında ise yukarı çıkan eğri veya düz bir hat şeklinde  traseler oluşur. % 1-5 hastada odiyolojik testler normal sınırlarda  olabilir. % 7 hastada ise simetrik işitme kaybı bulunmuştur. Ani işitme  kaybı, hastaların % 15-26’ sında bildirilmiştir (sebebi internal oditor  artere basıdır). Ancak ani işitme kaybı olan hastaların %1’ inde sebep  AN’ dur.Tinnitus:AN’ lu hastaların %50-70’ nde görülür. Yüksek vurulu ve tümörlü kulağa  lokalizedir. %1-4 oranında işitme kaybı olmadan da tinnitus olabilir.  Unilateral tinnitus mutlaka AN açısından araştırılmalıdır.Vertigo ve Denge Bozukluğu:%7 oranında başlangıç semptomu vertigo veya denge bozukluğudur. Gerçek  vertigo AN’da sık değildir (%19) ve küçük tümörlerde daha fazla ortaya  çıkar. Denge bozukluğu daha sıktır ve tümör büyüdükçe bu şikayet artar  (>3cm tm.’lerin %70’inde görülür). Çoğu hastada santral kompansasyon  sebebiyle vertigo oluşmaz.Serebellar Disfonksiyon:Serebellar disfonksiyon, İpsilateral inkoordinasyon, entansiyonel  tremor, ataksi veya denge bozukluğu şeklinde ortaya çıkabilir.  Şikayetler alt ekstremitelerde daha fazladır. Hasta tümörün olduğu yöne  düşme eğilimindedir. Tümör büyüdükçe şikayetler artar.Ciddi vakalarda  hipotoni oluşabilir.Fasial Duyu Kusuru, Güçsüzlük ve Seğirme:2cm.’den büyük tm.’lerde %40-50 oranında tespit edilir. Daha küçük  tümörlerde görülmez. En sık midfasial hipoestezi ile karşılaşılır.  Sebebi trigeminal sinire olan basıdır.Duyu kusuru oluşmadan önce, ilk olarak kornea refleksi kaybı meydana  gelir. Yüzde ve dişlerde oluşan anestezi sebebiyle hastalar sık sık  dilini ve yanak mukozasını ısırabilirler.Fasiyal ağrı sık değildir. Daha çok yanma ve karıncalanma ortaya çıkar.  Çoğu hasta ve hekim bunu yanlış olarak diş ve paranazal sinüs  hastalıklarına bağlar.Büyük tümörlerde, superior cerebellar arter veya petröz venin trigeminal  sinire basısı nedeniyle trigeminal nevralji oluşabilir. Çok büyük  tümörler kontrlateral trigeminal sinir bulgularına da neden olabilir.  Nadiren trigeminal sinir motor bölümünün disfonksiyonu ile çiğneme  kaslarında güçsüzlük ve atrofi izlenebilir.Fasial hiperfonksiyon (seğirmeler) tümör boyutundan bağımsız olarak  hastaların %10’unda ortaya çıkar ve en sık orbicularis oculi kasında  görülür.Fasial sinir fonksiyonları nadiren bozulur. Fasial sinirin tümör  basısına ve çekmesine karşı daha dayanıklı olduğu belirtilmektedir.  Fasial bulguların ortaya çıkması için fasial sinirde %50’den fazla  aksonal dejenerasyon olması gerekir. UCSF çalışmasında tümörün tüm  boyutlarında fasial sinirin hemen hemen eşit olarak etkilendiği  bulunmuştur. Klinik bulgu olmamasına rağmen EMG ile ölçülebilen hasar  daha sıktır.Hitselberger bulgusu: Fasial sinirin DKY arka duvarı ve konkayı uyaran  sensoriyel liflerinin disfonksiyonu sonucu , bu bölgelerde oluşan  hipoestezidir.Baş Ağrısı:Erken evrelerde vasküler, nöral veya dural yapılara bası ya da  irritasyona bağlı olarak tümör ile aynı tarafta , frontal ya da  oksipital bölgede oluşur. İleri evrede hidrosefaliye bağlı yaygın ağrı  ortaya çıkar. Tümörün boyutu arttıkça ağrı da artar. Ağrı genelde  sabahları daha şiddetlidir ve kafa hareketleriyle şiddetlenir.Artmış intrakranyal basınca bağlı bulgularBaş ağrısıBulantı-kusmaGörme kaybıDiplopiPapil ödemiAnosmiAlt Kranyal Sinir Paralizileri:AN ilerleyişi sırasında en son oluşan bulgulardandır. Tümörün  inferomediale aşırı büyümesiyle 9. , 10. , 11. ve 12. kranyal sinirler  basıya uğrayabilirler. Sonuçta disartri, disfaji, aspirasyon ve ses  kısıklığı ortaya çıkabilir.Hemiparezi-Hemipleji:Çok geç semptomdur. İpsilateral ekstremitelerde disfonksiyon ve  hiperaktif derin tendon refleksleri vardır. Bunun sonrasında ise  hemipleji gelişir.-Hiperrefleksi %24-Ekstremite güçsüzlüğü %9(Erickson et al. 1965)(1991 UCSF çalışmasında hiçbir hastada tesbit edilmemiş.)Asemptomatik Tümörler:Gd-MRI’ın kullanıma girmesiyle beraber şans eseri bulunan tümörlerin  tanımlanmasıyla beraber oluşan yeni bir hasta subpopulasyonudur. %0.8’  lik bir grubu oluştururlarTANIKapsamlı KBB ve nörolojik muayeneOdiyolojik testler:Kesin tanı koydurucu özellikte değillerdir. AN açısından yüksek risk  altındaki hastaların seçilmesinde işe yararlar. Daha ileri tetkiklere  geçmeden önce yapılması gereken ilk basamak tetkiklerdir.*Pure tone odiogram*Speech discrimination score (SDS)*ABLB*SISI*Tone decay*Bekesy odiometrisi*Akustik refleks testi*Reflex decay*BERAPure tone odiogram:Tipik bir odiyogramla karşılaşılmaz. Düz, alçalan veya yükselen tipte  traseler ortaya çıkabilir. En sık yüksek frekanslarda kayıp tespit  edilir. İşitme kaybı sıklıkla tek taraflı, asimetrik ve yüksek  frekansları tutan işitme kaybı şeklindedir.Speech Discrimination Skoru:Kötü SDS retrokoklear patolojinin kardinal bulgusudur. Hastalarda SDS %  0-78 arasında değişir. Pure tone odiyogram normal olsa bile SDS sıklıkla  bozulmuştur. Roll over fenomeni %65 mevcuttur (roll-over fenomeni,  uygulanan ses şiddeti progresif olarak artırılırken SDS’ nun %20’ den  fazla azalması olarak tarif edilir).İntegrasyon listesinde 3’ den fazla hata santral kaynaklı patolojiyi gösterir.Tone Decay:%45-78 arasında (+) bulunur. 60 sn. içerisinde 30 dB’den fazla adaptasyon retrokoklear patolojinin göstergesidir.Bekesy Odiometrisi:Tip III veya Tip IV trase elde edilmesi retrokoklear patolojiyi gösterir. AN’ lu hastalarda %40-50 oranında ortaya çıkar.Akustik Refleks Testi:Tümörün bulunduğu tarafta, ipsilateral ve kontrlateral refleksler  alınmaz. AN’da refleks patolojileri %36-100 arasında bildirilmiştir.Refleks Decay:Hastalarda %85-97 arasında bulunur. İlk 5 sn.’de ilk refleks değerinden  %50 veya daha fazla düşüş olması testin (+) olduğunu gösterir. İşitme  kaybı fazla ise refleksin ortaya çıkması beklenemeyeceğinden bu test  yapılamaz.BERA:Objektif bir testtir. AN için odiolojik testlerin en sensitif ve en spesifiğidir. Hastalara yapılan BERA’ da:- V. Dalga latensi uzamıştır.- İnteraural V. Dalga latens farkı (IT-5) 0.2 msn.’den fazladır.- I-V interpeak intervalleri uzamıştır.- V/I oranı 1’den küçük olabilir.- Dalga morfolojisi bozulmuştur ya da dalgalar hiç ortaya çıkmayabilir.Dalga kaybı %20-30, sadece I. dalganın bulunması %10, V. dalga latens  uzaması %40-60, normal BERA bulguları ise %10 oranında tespit edilir.Önceleri BERA’ nın sensitivitesinin %96-99 arasında olduğu  söylenmekteyken, Gd-MRI’ ın devreye girmesiyle yanlış negatif sonuç  verme oranının %15’lere ulaşabildiği görülmüştür. İntrakanaliküler  tümörlerde bu oranın %33’ e kadar çıktığı, büyük tümörlerde ise oranın  %4 olduğu gösterilmiştir (büyük tm.’lerde daha sensitiftir). Yanlış  pozitifik oranı ise %12 civarındadır.Vestibuler Testler:Tanı koydurucu değerleri yoktur. Ancak kronik vertigonun  değerlendirilmesi amacıyla ileri tetkik olarak yapılabilirler ve  pre-op., post-op. karşılaştırma amacıyla da kullanılabilirler.*ENG*Rotatuar testler*PostürografiRadyolojik GörüntülemeKonvansiyonel tetkikler (artık kullanılmıyor)CTOksijen sisternografiGd-MRITemporal kemik CT: AN CT’ de izodens lezyon olarak görülür. İnternal  akustik kanaldaki merkezi ovoid lezyon ve kanalın genişlemesi tipik  bulgulardır. CT kontrastlı bile olsa, 1.5 cm.’den küçük tm.’leri  göstermede yetersizdir. Operasyon öncesinde temporal kemik anatomisinin  ortaya konulmasında faydalıdır.Sisternografi: Oksijen, karbondioksit veya radyoopak madde verilerek  yapılabilir. En değerlisi gaz sisternografidir.Küçük tümörlerde bile  sensitiftir ancak %5 yanlış (+) sonuçla karşılaşılabilir.Gadoliniumlu MRI: AN tanısında altın standarttır. 1-2 mm. ebadındaki  tümörleri bile gösterebilir ancak kemik anatomiyi göstermede  yetersizdir. Klostrofobi, metal protezler, anevrizma klipsleri, metalik  yabancı cisimler varsa yapılamaz. AN, MRI’ da parlak beyaz (hiperintens)  görülür.Kontrastsız MRI’da, T1’de tümör BOS’tan parlaktır. T2’de değişkenlik  gösterebilir. Küçük intrakanaliküler tümörler koyu görünebilir. Tümör  içerisinde kistik yapılar normalde daha koyu görünür (hipointens). Ancak  kist içine kanama varsa veya kistin protein içeriği fazla ise  hiperintens görünebilir. AN içinde kistik alanlar yoksa uniform  görünümde ve düzgün sınırlıdır.AYIRICI TANIAN tüm serebellopontin köşe (SPK) tümörlerinin %80’ini oluşturur. Diğer  SPK tümörlerini preoperatif olarak AN’dan ayırmak genelde mümkün  değildir.Ayırıcı tanıda SPK’ de yerleşmiş;MeningeomaKonjenital kolesteatomaAraknoid kistLipomaMetastatik tm.’ler.Meniere HastalığıMS gibi hastalıklar göz önünde tutulmalıdır.TEDAVİMRI ile takipRadyoterapi (fraksiyone ya da stereotaktik)CerrahiMRI ile TakipTm.’ün yavaş büyümesi esas alınarak protokole girmiştir. 0.2 cm/yıl’ dan az büyüme olduğu sürece MRI ile takip yapılabilir.*Tek işiten kulakta AN varsa*Yaşlı hastalarda*Belirgin kardiyovasküler, pulmoner, sistemik hastalığı olanlarda.*MRI ile şans eseri yakalanmış asemptomatik intrakanaliküler tm.’lerde bir seçenek olarak düşünülebilir.RadyoterapiAN tedavisinde 1980’lerin sonlarından itibaren stereotaktik RT  uygulanmaktadır. Gamma bıçağı da denilir. Lineer akselleratör veya Co-60  gamma ünitesi kullanılır. Tek doz olarak 10-25 Gy. verilir. Cerrahinin  risklerini içermemesi ve uzun hospitalizasyona gerek olmaması  avantajları arasında sayılabilir. Ancak RT etraf dokularda da hasara yol  açabilir. RT sonrası;-Fasial parezi veya paralizi %10-32-İşitme kaybı %50-Fasial duyu kusurları %19-34-Shunt yerleştirmeye sebep olabilecek hidrosefali %3 oranında ortaya çıkar.İlk etapta işitme kaybı oluşmasa bile 2 yıl içinde %50 oranında işitme kaybı meydana geldiği ifade edilmektedir.RT sonrasında %17 rekürrens görülür ve sonradan cerrahi gerekirse  cerrahinin komplikasyonları artar. RT sonrası tümör boyutunda meydana  gelen değişiklikler oransal olarak şöyledir:Tm.’de küçülme %50Tm.’ün aynı kalması %35Tm.’de büyüme %15Cerrahi TedaviÖzellikle cerrahi tedavi planlanan hastalarda, cerrahiye karar verme  aşamasında sorun yaratabilecek özel durumlardan birisi bilateral AN’ u  olan vakalardır. Bilateral AN’ u olan hastalar takip edilip sağırlık  gelişirse opere edilebilirler. Her iki kulakta da yeterli işitme varsa ,  büyük tümörün olduğu tarafa işitmeyi koruyucu cerrahi uygulanabilir.  İlk cerrahi başarılı olursa diğer kulağa da cerrahi girişim planlanır.  Son olarak tümörün inkomplet rezeksiyonu seçeneklerden birisidir.Operasyonla başarılı olunsa bile tümörün tekrar oluşma ihtimali her  zaman mevcuttur. Kimi otörler 8. sinirin korunmasını önerirken, kimileri  de 8. sinirin komplet olarak çıkarılmasını tavsiye etmektedirler.Translabirentin YaklaşımSDS % 50’ den , saf ton ortalaması 50 dB’ den kötü ise uygulanır. Bu  teknikle her büyüklükteki tümöre ulaşılabilir. Operasyon sırasında  fasial sinirin korunması ve hasar gelişince onarımı daha kolaydır.  İAK’ın en laterali bile görülebildiğinden rezidü tümör kalma ihtimali  oldukça düşüktür. Operasyonda serebellar ekartasyon gerekmez. Özellikle  yaşlı hastalarda tercih edilen yöntemdir. Post-op olarak SPK’de hematom  gelişirse, hemen operasyon sahasına ulaşılıp boşaltılabilir. Operasyon  sonrası BOS kaçağı ve baş ağrısı daha az görülür.Orta Fossa Yaklaşımıİşitme korunarak tüm İAK’ ın açılabildiği tek yöntemdir. SPK’ ye 5  mm’den az uzanan kanal içi tümörlerde tercih edilir. Girişim teknik  olarak zordur ve 60 yaşın üzerindeki hastalarda yapılmaz. SPK’ye hakim  olmak oldukça zordur ve epidural hematom gelişme riski fazladır.  İnferior vestibüler sinir kaynaklı tümörlere ulaşılması bu teknikle güç  olduğundan bu bölgenin AN’ larında tercih edilen bir yöntem değildir.  Operasyon sırasında yapılan temporal lob retraksiyonu sebebiyle hasar  oluşabilirRetrosigmoid YaklaşımBu teknikte işitme korunabilir ancak operasyon sırasında serebellar  ekartasyonun gerekli olması dezavantajlardan birisidir. Fasial sinirin  yaralanma ihtimali yüksektir ve fasial sinirde hasar oluşursa tamiri  zordur. İAK’ ın lateraline ulaşılamaz ve rezidü tümör kalabilir.  Tekniğin uygulanabilmesi için tümör İAK lateraline en az 3 mm uzaklıkta  olmalıdır.Retrosigmoid yaklaşım:2.5 cm’den büyük tm.’lerdeMastoid kavite dar ise, juguler bulbus yüksek yerleşimli ise, KOM hikayesi varsa, tm. belirgin ularak aşağıya doğru uzanıyorsaTm, İAK medial 2/3’ünde yerleşmiş iseSPK’ ye 5 mm.’den fazla uzanım varsaAN dışı SPK tm.’ lerinde tercih edilir.Transotik YaklaşımTranslabirentin yaklaşımın modifiye edilmiş şeklidir. Fasial sinirin  korunabilmesi için en iyi ekspozisyonu sağlar ve BOS fistülü riski en az  olan yöntemdir.CERRAHİ KOMPLİKASYONLAR*İntrakranyal vasküler komplikasyonlar-AICA yaralanması-Sigmoid sinüs trombozu-SPK’de kanama ve hematom-Hava embolisi*Travmatik parenkimal hasar:Serebellum, pons ve temporal lobda*Fasial paralizi*Pnömosefali*Kranyal sinir yaralanmaları*Menenjit (Bakteriyel veya aseptik)*BOS kaçağı*Kontrlateral işitme kaybıalıntıdır</blockquote>

Adı

İnsan doğrulaması: Günün ilk namazı hangi namazdır